■新聞背景

我國高尿酸血癥及痛風患者人數已達1.7億，其中痛風患者超過8000萬人，而且正以每年9.7%的年增長率迅速增加。

痛風已經成為我國僅次于糖尿病的第二大代謝類疾病，而且患者越來越年輕化。

■約訪專家

蘭金初：北京市鼓樓中醫院主任醫師

黃建林：中山大學附屬第六醫院主任醫師

什么是痛風

蘭金初：痛風是嘌呤代謝紊亂或因機體代謝功能異常引起尿酸排泄減少，或者尿酸產生過多所造成的疾病。其臨床特點為高尿酸血癥、特征性急性關節炎反復發作、痛風石沉積、痛風石慢性關節炎，常常會累及心臟。西醫將痛風分為原發性和繼發性兩大類，原發性病因約1%~2%是由于酶缺陷引起的，而大多數無法闡明病因，痛風患者常伴有高血壓病、高血脂癥、糖尿病、動脈硬化及冠心病等。繼發性痛風常常是由腎臟病、血液病以及化學藥物等多種原因引起。

痛風常見病因及發病機制

蘭金初：尿酸是人類嘌呤分解的終端產物，尿酸有兩個來源，一是從富含核蛋白的食物中核苷酸分解而來，屬于外源性，約占體內尿酸的20%；二是由體內氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代謝而來，屬于內源性，約占體內尿酸的80%。

目前西醫已知的嘌呤堿或嘌呤核苷酸，是由肝臟中分解代謝而來。從中醫的整體觀認為痛風是痹證的范疇。它的病因基于兩大因素，內在因素是由于人體稟賦不耐、肝失疏泄、脈絡失養、久積越瘀；外在因素來自飲食習慣和飲食結構以及環境條件的改變，或因服用無機化學藥物導致藥源性毒副反應，或因無機化學藥物，或污染源無法排出體外而沉積于機體臟腑、脈絡而發病。

黃建林：痛風患者中初次發作年齡一般為40歲以后，但近年來有年輕化趨勢，研究發現20~30歲的青壯年高尿酸血癥發病率最高。高尿酸血癥是痛風發作的重要因素，且血尿酸濃度與痛風發生關系密切。根據臨床數據，5%~12%的高尿酸血癥患者最終會發展為痛風。

痛風患者常有陽性家族史，屬于多基因遺傳缺陷。肥胖、飲食和飲酒等均為痛風的高危因素，受寒、勞累、飲酒、高蛋白高嘌呤飲食、外傷、手術、感染等均為常見的痛風發病誘因，高尿酸血癥患者上述因素需要多加留意。

痛風有什么表現

蘭金初：痛風石除中樞神經系統之外，尿酸鹽可沉積于任何部位，痛風石后續會擴大尿酸鹽池，引起骨質侵蝕而缺損，同時導致周圍組織纖維化和關節發生僵硬畸形。最常見于關節及其附近，如軟骨、骨、黏液囊及皮下組織。90%的患者為中老年男性和5%的絕經后女性患者。70%以上的患者發作部位始發于耳輪和拇指關節，逐漸累及多個關節，如趾跖、踝、指、腕、肘、膝、肩髖、脊椎；還有少數發生在鼻軟骨、舌、聲帶、眼瞼、主動脈、心瓣膜和心肌。痛風石可以大如雞蛋，也可以小似芝麻。病痛多在靜態時的子夜發作，痛如刀割或咬噬樣劇痛。

黃建林：多數痛風患者對于自己血尿酸偏高并不在意，出現關節疼痛紅腫癥狀，多數采取不治療或隨意治療的態度，直到痛風發作疼痛難忍，發作時間變長，才會趕到風濕科求助。這種情況下，痛風往往已到達中期，患者也就錯失了最好的早期治療時間。

可“治愈”疾病卻難以“治愈”

黃建林：痛風完全可達到無藥物臨床緩解這一概念下的治愈，但由于患者治療痛風的隨意性、用藥依從性差等常常錯失治療良機。多數醫生和患者只重視痛風急性期治療，忽略間歇期的降尿酸及并發癥的預防。患者在痛風發作難忍時，會遵從醫生的醫囑，采取正規治療，堅持用藥（包括秋水仙堿、非甾體類抗炎藥、糖皮質激素等），摒棄飲酒、高蛋白高嘌呤飲食等生活習慣。但一旦病情好轉或痛風長時間未發作，多數病人便以為痛風已經治愈，無需再繼續用藥，又重新肆無忌憚抽煙、喝酒等。

在間歇期和慢性期間，患者要堅持進行降尿酸治療，將血尿酸控制在標準范圍內，服用相應降尿酸藥物的同時，也需要預防性服用藥防止血尿酸迅速降低誘發急性關節炎。

蘭金初：痛風之疾，非一日之寒，由于現在人們過量攝入酒、肉、鹽，加上大量食用含有激素的食物，以及濫用抗生素和化學激素的藥源性傷害，導致機體正常代謝模式發生改變，免疫功能失調。造成痛風和無菌性骨壞死以及糖尿病、高血脂、高血壓、高尿酸、心腦血管疾病的發生率猛增，而且在城市中的發病例明顯趨于年輕化。

那么，我們治療就以活血化瘀、通經活絡、消腫散結、調和臟腑氣血為基本。“雙虎通痹丸”雖然是專治“強直性脊柱炎”的特效藥，但對“痛風”也很有成效。其實這兩種病的治療機理都是化瘀散結，通絡止痛。這就是“異病同治”的道理。“雙虎通痹丸”主要由血竭、元胡、重樓、劉寄奴、乳香、沒藥配制而成，患者可以將此處方各等份自行配制粉碎后裝進零號膠囊。每日服3次，每次服8粒。痛風患者一般情況下服用3天就能顯效，通常最好連續服用4周，以便鞏固療效。